COVID-19肾脏受伤患者的管理

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草毒死CKD &阿基的数组

COVID-19肾脏受伤患者的管理

  • 零
    同时定量检测多个肾功能标记从一个病人样本完成病人分析
  • 零
    识别早期肾损伤和改善病人的危险分层
  • 零
    分析物的独特组合确保更好的灵敏度和精度比传统的血清肌酐测定
  • 零
    监控COVID-19病人治疗的有效性
  • 零
    数组可用于识别和监控两个急性和慢性肾功能损害
  • 零
    利用专利生物芯片技术,两个数组是目前可用的证据调查

分析COVID-19病人显示急性肾损伤(AKI)是普遍的,与一个非常高的死亡率强调病人需要更精确的测试。进一步对这个国家健康研究所和护理卓越(NICE)建议所有COVID-19患者入院时的AKI的评估期间监测及其条件。并发症与血清肌酐单独测量的检测肾脏功能受损是众所周知的。为了解决这个问题,草毒死了三个肾功能多标记数组肾功能损害的早期检测。患者的肾损伤的风险增加COVID-19,那些患有严重慢性肾病(阶段3 - 5)并发症的风险更高。< / p >< p >利用专利生物芯片技术,草毒死慢性肾脏疾病(CKD)和急性肾损伤(AKI)数组可以改善COVID-19危险分层同时监测治疗的有效性。

生物芯片

我草毒死慢性肾脏疾病(CKD)数组(7-plex)

  • 表皮生长因子
  • 引发
  • sTNFR1
  • FABP1
  • sTNFR2
  • 肺动脉栓塞
  • MIP-1α

表皮生长因子调节肾细胞增殖、纤维化和炎症和肾损伤产生响应。< / p >

引发endothelial-derived参与招募中性粒细胞趋化因子的损伤和刺激他们的反应。< / p >

sTNFR1用于识别炎性疾病如慢性肾病的增加。< / p >

FABP1结合长链脂肪酸,有助于减少肾脏的氧化应激。< / p >

sTNFR2用于识别炎性疾病如慢性肾病的增加。< / p >

肺动脉栓塞是一种纤维蛋白降解产物,索引的凝固和纤维蛋白溶解。< / p >

MIP-1α扮演了一个角色在炎症反应损伤或感染的网站。< / p >

草毒死慢性肾脏疾病(CKD)数组II (4-plex)

  • c反应蛋白
  • 半胱氨酸蛋白酶抑制物C
  • C3a Des参数
  • NGAL

c反应蛋白是一种急性相反应物参与炎症。< / p >

半胱氨酸蛋白酶抑制物C是认可的标志肾脏滤过功能障碍和伤害。< / p >

C3a des Arg是一个代表补充组件C3a产生局部炎症反应。< / p >

在CKD NGAL是当前最先进的生物标志物。< / p >

草毒死急性肾损伤(AKI)数组(4-plex)

  • Lipocalin (NGAL)
  • 半胱氨酸蛋白酶抑制物C
  • Clusterin
  • 肾损伤Molecule-1 (KIM-1)

这个标记是高度调节肾小管细胞后肾毒性损伤严重程度足以导致急性肾功能衰竭,急性肾小管坏死或急性tubulo-interstitial肾病。

由于其体积小,基本的pH值,半胱氨酸蛋白酶抑制物C是自由肾小球的过滤。然后由管状上皮细胞吸收和代谢。尿液中积累的半胱氨酸蛋白酶抑制物C是特定为管状肾损伤,并建议在近端小管重吸收减少的结果toxicant-induced肾脏损伤。

表达Clusterin调节各种肾损伤后,尿液中检测其肾毒性所致急性肾损伤后管理代理。这发生在深刻的肾转换引起肌酐的变化和面包。< / p >

KIM-1是30 kda 1型跨膜糖蛋白上发现actvated CD4 + T细胞。是健康的肾脏组织察觉,但表示在非常高的水平在肾脏近端小管上皮细胞毒性损伤。< / p >

调查员的证据

符合证据调查员

草毒死CKD &阿基阵列调查员都被开发出来的证据,一个半自动台式免疫测定分析器。< / p >< p >CKD &阿基阵列将改善COVID-19危险分层同时监测治疗的有效性同时肾伤害和定量检测多个血清标志物分析物从一个样本。

证据调查

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